心肺復蘇的目的,是首先為病人重新建立被動的有氧血液循環,以保障其重要臟器的供血,然后促使并期待病人恢復自主血液循環(ROSC),從而挽救病人的生命。
必須指出的是,并不是所有的心臟停搏病人都適合心肺復蘇治療。急救人員應該知道心肺復蘇術的原理和適應癥,避免對病人造成不適和傷害。
實施心肺復蘇的先決條件——血液循環的運行
要知道心肺復蘇的適應癥,首先得理解血液循環的運行機制:
生命仰賴于持續運行的血液循環,血液循環則仰賴于持續的心臟搏動。
但是,血液循環的運行并不能僅僅依靠心臟搏動這一項因素,它由中樞神經、心臟、血管網、血液這 4 個系統共同參與形成。
4 個系統任何一個出現故障,都會影響血液循環,進而危及生命。
1. 血液循環的指令系統——中樞神經
中樞神經系統是血液循環的總指揮。位于腦干的心搏中樞發放心搏沖動,下傳至心臟的起搏系統,從而使心臟搏動。同時中樞神經還發放血管緊張度調節指令,使血管的張力及舒縮適應人的生理需要。
如果中樞神經系統系統嚴重受損(如腦干出血或顱腦損傷等),不能正常發放指令,此時病人的心臟再好也無法搏動。
2. 血液循環的動力系統——心臟
位于竇房結的心臟的起搏系統,在心搏中樞的指揮下通常以 60~80 次/min 的頻率不斷發放電沖動,隨著沖動的每次下傳形成每次心搏。心搏的過程由以下兩個系統的活動依次展開:
1)觸發系統:
由電活動主導,像汽車的點火開關一樣發動。竇房結發出的電沖動在下傳時導致心肌細胞膜內的離子活動,首先除極,然后復極。
除極——當電沖動到達處在極化狀態(也稱為靜息狀態)的心肌細胞時,細胞膜上的離子通道突然開放,高濃度的離子從細胞內溢出,完成除極,除極時心臟收縮。接下來就是復極——機體的鉀-鈉-ATP 酶啟動做功,把溢出的離子運回它們原有的地方,恢復心肌細胞的極化狀態。
2)機械收縮系統:
在觸發系統的作用下,心肌的收縮系統啟動,通過電-機械耦聯,在肌動蛋白和肌凝蛋白的參與下,使心肌纖維的張力及長短發生變化,產生收縮作用,在全體心肌細胞共同收縮及舒張的「合胞體」作用下,統一有規律地持續發揮泵血作用,讓血液循環獲得源源不斷的動力。
心肺復蘇是針對上述 2 個系統的,其中電擊除顫是針對心臟的觸發系統,消除雜亂的電活動,讓竇房結重新主導觸發;而心臟按壓是代替心臟的機械收縮系統的,讓心臟繼續泵血。
需要指出的是:除極的前提是心肌細胞膜內外的離子濃度差,因此除極基本不需要消耗能量。而完成復極是需要消耗能量(ATP)的,如果心臟停搏時間過長,心臟的能量勢必極度匱乏,故心肌細胞無法復極,當然就無法進行下一次除極,心臟也就無法恢復搏動了。
臨床上我們在院前心肺復蘇時經常看到這種情況:到現場時,起初病人的心電圖是直線,經過心肺復蘇,不少病人出現了心電活動(電機械分離、低振幅及低頻率室顫等),但僅此而已。無論搶救者如何努力,病人就是沒有心肌的機械收縮。有時經過心臟按壓和應用腎上腺素等措施后,病人出現了室顫,但是一經除顫,病人的心電圖又回到直線狀態。這些情況屢見不鮮,為什么?
因為心搏的觸發系統(電活動)耗能及需要的能量較少,所以經過搶救相對容易恢復。而機械收縮系統的工作則需要較多能量物質(substrate),因此恢復起來十分不易,特別是心搏停止持續時間過長,病人的心肌將失去機械收縮的能力,此時復蘇成功的可能就十分渺茫了。
因此,CPR 越早越好,晚了病人的心臟就因能量物質的耗竭,而喪失恢復主動心搏的能力了。除顫也是一樣,除顫除的是心臟的全部電活動,但如果病人的心搏停止時間過長,其心肌已經沒有起搏或機械收縮能力,任你電擊多少次都是枉然。
因此心肺復蘇成功的關鍵因素是盡可能早的實施 CPR,同時盡可能早的實施電擊除顫,就是這個道理。
3. 血液循環的容納系統——血管網
血液循環的重要前提是必須在一個密閉的管道系統中方能進行,這個系統就是遍布全身的血管網。可以說,人是由血管組成的,我們的全身密密麻麻的遍布血管,人體沒有血管的地方僅限于牙釉質和頭發。
如果把所有的血管聯成一條,其長度可達 9 萬 6 千公里之多,能環繞地球 2 周。大血管的完整性對血液循環是必不可少的,一旦大血管的完整性遭到破壞,如嚴重外傷和主動脈夾層,血液循環勢必受到嚴重影響。
4. 血液循環的傳送介質——血液
血液循環運行的液體是血液,血液作為的載體,像傳送帶一樣把各種營養物質送達需要的地方。如果沒有足夠的血液,各種物質的傳送勢必無法完成。
由上述機制,我們可以看到,心臟僅僅是構成血液循環的 4 項內容之一。
如果造成心搏驟停的元兇出在其他環節而不是心臟,急救者無論怎樣心肺復蘇都無濟于事。